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Archiv | Borreliose

Jahresversammlung 2012 der
Deutschen Borreliosegesellschaft

Die Jahresversammlung 2012 der Deutschen Borreliosegesellschaft fand in der Zeit vom 20. bis 22. April 2012 im Kongresszentrum Maininsel in Schweinfurt statt.
140 Ärzte und Interessierte sahen ein Programm, das wie 2011 wissenschaftlich ausgerichtet war.
Der erste Tag begann mit der Verleihung der Förderpreise der Gesellschaft.
Dr. Corinna Siegel erhielt den Preis für Untersuchungen zur Bedeutung verschiedener CRASP-Proteine für die Komplementresistenz von Borrelia Burgdorferi. Sie erarbeitete einen weiteren Baustein zum Verständnis der vielfältigen Mechanismen, mit denen Borrelien dem Angriff des Immunsystems entgehen können. Sie betonte, dass die in Europa verbreiteten verschiedenen Borrelienspezies unterschiedliche Strategien für die Täuschung des Immunsystems haben. Dies ist ein grundlegender Unterschied zu den wissenschaftlichen Erkenntnissen aus den USA, wo ausschließlich Borrelia Burgdorferi sensu stricto (im strengen Sinne) verbreitet ist. Deswegen sind wissenschaftliche Erkenntnisse aus den USA nicht 1 : 1 auf deutsche Verhältnisse übertragbar.

Die zweite Preisträgerin, Frau Dr. Skuballa, stellte ihre Forschungen zur Bedeutung des europäischen Igels bei der Verbreitung von Borreliose und Coinfektionen vor. Es wurde klar, dass man sich den possierlichen Tierchen nur mit Vorsicht nähern sollte, da sie in hohem Maße von Zecken befallen werden und Krankheitserreger übertragen können. Igel werden von Igelzecken und dem gemeinen Holzbock befallen. In Südwestdeutschland sind 21% der Igel mit Borrelien infiziert, 13% mit Anaplasmen (Ehrlichien).

Im nächsten Vortrag stellte Professor Zelger aus Innsbruck interessante Daten zur so genannten Focus-Floating-Microscopy (FFM) vor. Prof. Eisendle aus der gleichen Arbeitsgruppe erhielt 2010 den Förderpreis der Borreliosegesellschaft. Mit diesem Verfahren ist es bei kurzer Untersuchungsdauer möglich, Borrelien im Gewebe nachzuweisen. Die Borrelien halten sich selten in der Epidermis (Oberhaut) und nie in Blutgefäßen auf. Sie bevorzugen das kollagene Bindegewebe.
In der Diskussion wurde auch die Frage aufgeworfen, inwieweit eine Übersäuerung des Gewebes (der sogenannten extrazellulären Matrix) eine Ausbreitung oder Einnistung von Borrelien begünstigt.

Nach der Mittagspause berichtete Dr. Albin Obiltschnig aus Klagenfurt von seiner Arbeit als Hand- und Unfallchirurg. Er war in vielen Fällen mit komplizierten Verläufen nach Operationen von Kompressionssyndromen der Nerven konfrontiert. In diesen Fällen sollte immer eine Borreliose erwogen werden. Bei Nerven, aber auch Sehnen führt die Borreliose im Laufe der Zeit zur Schwellung, in späten Stadien dann zur Schrumpfung. Bei Erkrankungen wie Karpaltunnelsyndrom, Dupuytren`scher Sehnenkontraktur der Hand oder chronischem Tennisellenbogen (Epicondylitis) sollte immer primär eine Borreliosediagnostik stattfinden, um durch eine geeignete Therapie operative Eingriffe vermeiden zu können. Dr. Obiltschnig erläuterte, dass nach langjährigem Verlauf der Erkrankung chronische Schmerzzustände durch nicht rückbildungsfähige Schwellungen oder Verklebungen von Nerven oder Sehnenstrukturen mit entlastenden Eingriffen gelindert werden können.

Im folgenden Vortrag berichtete Dr. Kleemann aus Pforzheim aus seinem Fundus von Erfahrungen mit der Langzeitantibiose bei Borreliose. Bei dieser Infektion unterscheidet man spiralige, granuläre, zystische und zellwandlose Formen. Dieses Nebeneinander verschiedener Funktionszustände muss bei der Auswahl der Antibiotika berücksichtigt werden. So wirken die Cephalosporine, die die Zellmembran der Bakterien schädigen, nicht auf zystische und zellwandlose Formen. Außerdem wirken sie mitochondrientoxisch. Doxycyclin und Minocyclin sollen nur auf die bakterielle DNA wirken, nicht jedoch mit der menschlichen DNA interagieren. Dies suggeriert geringere Toxizität. Im Milieu des Darmes können aus meiner Sicht dennoch langdauernde Schäden ("leaky gut") angerichtet werden. Ein weiteres Problem, dass eine langfristig erfolgreiche antibiotische Therapie behindert, ist die Tendenz der Borrelien, einen sogenannten Biofilm zu bilden. Hierbei kommt es durch haufenförmige Zusammenlagerung von Bakterien zu einem Therapieversagen, weil die Antibiotika nur die äußerste Schicht des Bakterienhaufens erreichen, nicht jedoch in die Tiefe eindringen. Kleemann sieht bei Borreliose im Laufe der Erkrankung nicht die Entwicklung einer klassischen Antibiotikaresistenz als Gefahr, sondern hauptsächlich die Biofilmentwicklung. Auch die fehlende Antikörperbildung, die bei etwa 40% der chronisch Erkrankten zu diagnostischen Problemen führt, kann ihre Ursache in der Biofilmbildung haben. Leider zeigte er keine Strategien auf, mit denen die Biofilmentwicklung erfolgreich therapiert werden kann. In der folgenden Diskussion blieben die Aussagen Kleemanns, der bis zu einem Jahr kontinuierlich mit Antibiotika behandelt, nicht unwidersprochen. Der Präsident der Borreliosegesellschaft Dr. Kurt Müller wies darauf hin, dass die kumulative Gesamtdosis von Quensyl bei 150 g auf die Lebenszeit gerechnet liegt. Die Verabreichung von Metronidazol soll nur einmal im Leben über maximal 10 Tage hinweg erfolgen. Den nicht bestimmungsgemäßen Gebrauch von Antibiotika (off-label-use) müsse man kritisch sehen. Zudem müsse man bei der Therapie unbedingt berücksichtigen, dass chronisch Erkrankte meist weitere, eventuell unerkannte, Belastungen des Immunsystems aufweisen. Diese Belastungen müssen bei einer erfolgreichen Langzeittherapie mit berücksichtigt werden. Die Zukunft liege nicht in der Losung "Antibiotika für alle" sondern in einer individualisierten Therapie. Hierbei würden bisher noch wenig berücksichtigte Aspekte wie das genetisch bedingte unterschiedliche Schmerz- und Krankheitserleben, das zum Beispiel mit dem sogenannten COMT-Gen zusammenhängt, zum Tragen kommen. Im persönlichen Gespräch mit Dr. Müller konnte ich meine ähnlich gelagerten Auffassungen zum Krankheitsverständnis und zum diagnostischen und therapeutischen Vorgehen abgleichen.

Im letzten Vortrag des ersten Tages stellte der Schmerztherapeut Privatdozent Überall eine Auswertung eines Schmerzfragebogens vor. Als Resultat bleibt festzustellen, dass der wechselnde Ganzkörperschmerz bei vielen chronisch an Borreliose Erkrankten zu einer massiven Einschränkung der Lebensqualität führt. 55% der Befragten gaben einen Ganzkörperschmerz an, der bis zu 69 Schmerzpunkte betraf. Eine adäquate Therapie des chronischen Schmerzes ist unabhängig von der ursächlichen Therapie der Infektion unerlässlich. Medikamentös sollte Präparaten aus der Gruppe der Antiepileptika und der Antidepressiva der Vorzug gegeben werden gegenüber reinen Analgetika.
Dr. Müller wies in der Diskussion auch auf Nebeneffekte der Antibiotika hin. So wird Minocyclin bereits als neues Antidepressivum bezeichnet, da es im Zentralen Nervensystem antientzündlich wirkt und die entzündlich bedingte Depression lindert. Doxycyclin hat Effekte als Chelatbildner, das heißt es führt zu einer verstärkten Bindung und Ausscheidung von Quecksilber.
Am zweiten Tag fasste der Neurologe Professor Tumani aus Ulm den aktuellen Stand der neurologischen Borreliosediagnostik zusammen. Der neue Marker CXCL13, der im Liquor gemessen wird, soll spezifisch für Neuroborreliose sein. Er ist ein Marker der Immunzellrekrutierung bei Entzündungen im Zentralen Nervensystem. Er ist auch bei Multipler Sklerose (MS) nachweisbar. Tumani ging auf ein Grundproblem der Chronifizierung von Infektionen ein. So führt einen akute Entzündung bei Menschen, die ein gut funktionierendes Immunsystem haben (Immunkompetenz), zu einer ausgeprägten Immunantwort und damit auch zu klaren Untersuchungsbefunden. Wenn allerdings das Immunsystem nicht optimal funktioniert oder geschwächt ist, besteht die Gefahr, dass Infektionen chronisch verlaufen. In diesen Fällen ist auch mit schwachen oder unplausiblen Untersuchungsbefunden zu rechnen. Insgesamt erwies sich Herr Tumani als offener und dialogfreudiger Neurologe. Mit medizinischen Experten wie ihm ist es möglich, kooperativ die ungelösten Fragen und Probleme bei der Behandlung der chronischen Neuroborreliose zu lösen.

Prof. Keilp aus New York ging in seinem Vortrag auf Defizite der höheren Gehirnfunktionen bei chronischer Neuroborreliose im Vergleich zu Depression und gesunden Kontrollgruppen ein. Insbesondere Störungen der Sprachproduktion und des Sprachgedächtnisses seien auffällig.
Prof. Barthold aus Kalifornien sprach über Persistenz von Borrelioseinfektionen bei Tieren. Im Gewebe komme es typischerweise zu einer ausgeprägten Vermehrung von Plasmazellen und einer starken Präsenz von B-Lymphozyten mit einer verstärkten Bildung von Gammaglobulinen. Dies führt dann zu einer starken Antikörperbildung. Hier wurde ein klarer Unterschied zu den Problemen beim Menschen deutlich. Da es bei chronischer Borreliose ursächlich oder in der Folge zu einer Schwäche der so genannten humoralen Immunität kommt, treten T-Zell vermittelte Immunreaktionen in den Vordergrund. Diese können dann besser mit dem Lymphozyten-Transformations-Test (LTT) als mit Antikörpertests gemessen werden.

Der nächste Vortrag von Prof. Straub aus Regensburg über systemische chronische Entzündung und Regulation des Energiehaushaltes war ein Höhepunkt des gesamten Kongresses. Er zeigte auf, wie entwicklungsgeschichtlich aus der wichtigen und sinnvollen akuten Entzündungsreaktion eine schädliche chronische Entzündung werden kann.
Hierbei spielen folgende Faktoren eine Rolle:

  1. Genetik
  2. Umwelt (Mikroben, Toxine, kulturelle Faktoren, Geographie usw.)
  3. übertriebene Immunantwort (gegen das harmlose Selbst- bzw. harmlose Fremdmaterialien)
  4. Gewebezerstörung (Nekrose, Entstehung "neuen" Fremdgewebes)
  5. systemische Antwort des Organismus.

Bei jeder akuten Entzündung kommt es zu einer Aktivierung des Zentralen Nervensystems. Diese Aktivierung führt zu einer systemischen Reaktion, die über das vegetative Nervensystem und die Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse vermittelt wird. So ist das sympathische Nervensystem z.B. tagsüber für die unterschiedliche Verteilung der Leukozyten im Körper verantwortlich. Das Immunsystem verbraucht im Ruhezustand etwa 400 Kalorien pro Tag, bei Aktivierung steigt der Energieverbrauch auf 500 kcal pro Tag an. Die Energie bezieht das Immunsystem aus der Mobilisation von Zuckerreserven, aber auch unter Einwirkung verschiedener Hormone durch Abbau von Muskeleiweiß und Fettabbau. Schließlich kann sogar Knochenmasse mobilisiert werden. Dies erklärt die allgemeinen Abbauprozesse, die bei chronischen Entzündungen auftreten. Dass sich aus den sinnvollen Mechanismen der akuten Entzündungen chronische Entzündungsprobleme entwickeln konnten, ist Folge der längeren Lebensdauer der Menschen und eines genetischen Selektionsprozesses unter Einwirkung moderner Umwelt- und Lebensstilfaktoren. Hier kann man eine gute Parallele zur explosionsartigen Entwicklung der Adipositas in den letzten Jahrzehnten sehen. Es ist zu hoffen, dass die chronischen Entzündungen nicht eine ähnlich starke Verbreitung wie die Adipositas finden werden. Straub ging auf viele Einzelaspekte der Anpassung des Organismus an chronische Entzündungen ein.
So wird bei akuter Entzündung die Schmerzempfindlichkeit hoch reguliert, die Fasern des sympathischen Nervensystems ziehen sich aus dem entzündeten Gebiet zurück und wandern ins umliegende Fettgewebe, um dort eine Fettspaltung zur Energiegewinnung auszulösen. Die Anämie, die bei chronischen Entzündungen häufig vorliegt, hat die Funktion den Energieverbrauch zu senken (weniger Bildung von roten Blutzellen), die resultierende Fatigue (Müdigkeit) senkt dann ebenfalls den Energieverbrauch. Insgesamt hat die systemische Reaktion des Nervensystems und des hormonellen Systems die Funktion, das Immunsystem zu unterstützen. Die Konsequenzen für den Rest des Organismus sind allerdings desolat. Die chronische Müdigkeit (Fatigue) wird auch durch eine niedriggradige Entzündung (low grade inflammation) des Zentralen Nervensystems verursacht. Die begleitende Depression wird durch eine vermehrte Einschleusung von L-Tryptophan in den Kynurenin-Stoffwechsel verursacht. Dies führt über eine verringerte Serotonin-Bildung zur Serotoninverarmung. Die bei chronischem Stress verursachte vermehrte Bildung von SAMe (S-Adenosyl-Methionin) führt zu einem erhöhten Verbrauch des Energiestoffes ATP. Dies führt für die Betroffenen zu einem schlagartig eintretenden Energieverlust ("Stecker raus gezogen").
Die Therapie muss eine möglichst effektive Entzündungshemmung zum Ziel haben. Die von Straub angesprochenen Optionen medikamentöser TNF-alpha-Hemmung, Immunsuppression, Cortisongabe müssen aus meiner Sicht natürlich ergänzt werden durch die Möglichkeiten der Cellsymbiosistherapie. Insgesamt war dieser Vortrag eine hervorragende Erweiterung des komplexen Konzeptes zur Entstehung chronischer Entzündungen, das Dr. Kurt Müller in den letzten Jahren vorgestellt hat.
Im folgenden Vortrag zeigte die Psychiaterin Prof. Heidenreich therapeutische Anwendungsmöglichkeiten von Erythropoetin auf. Sie zeigte Daten, nach denen Epo Schutzwirkungen für das Zentrale Nervensystem bei Schlaganfall, Schizophrenie und fortschreitender Multipler Sklerose aufweist. Im Besonderen führt Epo zu einer Regeneration der Myelinscheiden der Nervenzellen. Ein Einsatz bei peripherer Polyneuropathie und Akrodermatits atrophicans Herxheimer (ACA) erscheint aussichtsreich. Negativ anzumerken sind die hohen Kosten der Therapie, die als nichtbestimmungsgemäßer Gebrauch des Medikamentes (off-label-use) einzustufen ist.

Im letzten Vortrag des Tages vertiefte Prof. Bechter aus Ulm sein Konzept des "Liquor-signaling", das er bereits 2011 vorgestellt hat. Es erklärt, wie Entzündungsprozesse aus dem Gehirn über pathologisch veränderten Liquor (Nervenwasser) in die Peripherie übertragen werden können. Dies kann sowohl für chronische Schmerzen wie auch für Erkrankungen peripherer Nerven relevant sein. Der Liquor pulsiert mit jedem Pulsschlag 12 cm vor und zurück. Die Besserung von psychischen Erkrankungen durch Bewegung kann auf den motorischen Einfluss auf die Liquorzirkulation zurück zu führen sein.

Zusammenfassend brachte die diesjährige Jahrestagung der Deutschen Borreliosegesellschaft viele interessante wissenschaftliche Erkenntnisse. Die Komplexität der chronischen Multisystemerkrankung Borreliose wird nur durch eine verstärkte Zusammenarbeit der beteiligten medizinischen Disziplinen (Innere Medizin, Neurologie, Orthopädie, Chirurgie, Augenheilkunde, Schmerztherapie, Psychiatrie, Kinderheilkunde, Geriatrie, Dermatologie, Infektiologie, Umweltmedizin, Naturheilkunde) zu überwinden sein.


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